近日，德國默克（Merck KGaA）公司公布了腦滲透性BTK抑制劑evobrutinib，治療多發(fā)性硬化（MS）患者的一項(xiàng)2期臨床試驗(yàn)的事后分析數(shù)據(jù)。試驗(yàn)結(jié)果顯示，evobrutinib可改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）慢性炎癥相關(guān)的腦損傷。新聞稿指出，evobrutinib是首個(gè)顯著減少緩慢擴(kuò)大病灶（slow expanding lesion, SEL）的BTK抑制劑。SELs是慢性、活動(dòng)性、脫髓鞘多發(fā)性硬化疾病進(jìn)展的早期指標(biāo)。
多發(fā)性硬化是一種發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，由自身免疫系統(tǒng)攻擊髓鞘引起的自身免疫性疾病。髓鞘是包裹和保護(hù)大腦和脊髓中神經(jīng)纖維的脂質(zhì)物。疾病導(dǎo)致的炎癥和組織損傷會(huì)破壞大腦、視神經(jīng)和脊髓的正常功能。主要發(fā)病年齡在20至40歲，是僅次于創(chuàng)傷的中青年人致殘?jiān)?。全世界大約有250萬人受影響。目前尚無治愈性療法。
Evobrutinib是一種可跨越血腦屏障的高選擇性的BTK口服抑制劑。BTK對包括B淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在內(nèi)的各種免疫細(xì)胞的發(fā)育和功能都很重要。因此，抑制BTK有望抑制產(chǎn)生自身抗體的細(xì)胞。臨床前研究已經(jīng)顯示，抑制BTK可能對某些自身免疫性疾病有治療作用。Evobrutinib旨在抑制B細(xì)胞的增殖和釋放抗體/細(xì)胞因子的同時(shí)，不直接影響T細(xì)胞功能。
這一事后分析評估了evobrutinib治療48周對患者SEL體積的影響。試驗(yàn)結(jié)果表明，與安慰劑相比，evobrutinib以劑量依賴性方式減少了SEL體積，并且以75 mg劑量每日兩次給藥的效果最佳（p=0.047）。此外，在一項(xiàng)亞組分析中，evobrutinib對SEL體積的影響在更晚期疾病患者中也尤其明顯。
來源：新浪醫(yī)藥新聞 https://med.sina.com/article_detail_100_2_107092.html
Copyright ? 海思科醫(yī)藥集團(tuán)股份有限公司 All Rights Reserved . 蜀ICP備2021022141號
